Tumornekrose faktor-alfa - bestemmelse av blodkonsentrasjonen av et protein produsert av immunkompetente celler og involvert i den komplekse reguleringen av inflammatoriske og immunprosesser i menneskekroppen.

Tumornekrosefaktor-alfa, TNF-α, kakektin.

PG / ml (pikogram per milliliter).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du kan forberede deg riktig på studien?

  • Fjern alkohol fra dietten innen 24 timer før studien.
  • Ikke spis i 12 timer før studien, du kan drikke rent vann uten karbon.
  • Fjern fysisk og følelsesmessig stress innen 24 timer før studien.
  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Tumornekrosefaktor tilhører klassen av cytokiner - proteiner som produseres av forskjellige celler i immunsystemet for å regulere et kompleks av intercellulære interaksjoner i immunresponsen. Navnet på proteinet gjenspeiler bare en av dets biologiske effekter, oppdaget i eksperimenter på mus, hvoretter TNF ble oppdaget. Imidlertid er rollen til dette cytokinet ikke begrenset til ødeleggelse av tumorceller - i tillegg spiller TNF en nøkkelrolle i reguleringen av immunresponsen..

Hovedcellene som produserer tumornekrosefaktor er aktiverte monocytter og makrofager. TNF kan også utskilles av perifere blodgranulocytter, naturlige drapsceller og T-lymfocytter. De viktigste stimulatorene for utskillelsen av tumornekrosefaktor er virus, mikroorganismer og deres metabolske produkter (for eksempel lipopolysakkarider av gramnegative bakterier). I tillegg kan andre cytokiner produsert av immunceller spille rollen som sentralstimulerende midler: interleukiner, kolonistimulerende faktorer, interferoner.

Hovedbiologiske effekter av tumornekrosefaktor:

cytotoksisk aktivitet - TNF forårsaker hemorragisk nekrose av tumorceller, og forårsaker også død av celler som er påvirket av virus;

har en immunmodulerende effekt - den aktiverer granulocytter, makrofager, hepatocytter (produksjonen av akutte fase proteiner forbedres), stimulerer syntesen av andre proinflammatoriske cytokiner;

stimulerer spredning og differensiering av nøytrofiler, T- og B-lymfocytter, forbedrer deres inngang fra benmargen i blodet og migrasjon til betennelsesfokus.

Alvorlighetsgraden av de biologiske effektene av TNF avhenger av konsentrasjonen. Så i lave konsentrasjoner virker det hovedsakelig på produksjonsstedet og formidler lokale immuninflammatoriske prosesser. I høye konsentrasjoner kan det imidlertid føre til hyperaktivering av cytokiner og tap av kroppskontroll over betennelse og immunrespons..

Tumornekrosefaktor spiller en viktig rolle i utviklingen av noen kritiske forhold. I de innledende stadiene av utviklingen av systemisk inflammatorisk respons syndrom (SIRS) og sepsis øker konsentrasjonen av TNF i blodet (under påvirkning av bakterielle endotoksiner). For tiden antas det at høye konsentrasjoner av TNF på bakgrunn av alvorlig infeksjon og sepsis fører til utvikling av septisk sjokk. TNF er i stand til å forstyrre metabolismen av fett og karbohydrater og forårsake utmattelse og kakeksi hos pasienter med svulster og langvarige smittsomme sykdommer.

I tillegg til cytotoksisk aktivitet mot tumor og infiserte celler, er TNF også involvert i avvisning av transplanterte organer og vev. En økning i konsentrasjonen av cytokiner i blodet tidlig etter transplantasjon kan indirekte indikere starten på avvisningsreaksjonen. TNF er involvert i patogenesen av mange autoimmune sykdommer, inkludert revmatoid artritt.

Dette er på ingen måte en uttømmende liste over de biologiske effektene av TNF. Imidlertid bestemmer de oppførte effektene av tumornekrosefaktor de viktigste diagnostiske behovene for studiet av konsentrasjonen..

Hva forskningen brukes til?

  • For å bestemme konsentrasjonen av tumornekrosefaktor i blodet.

Når studien er planlagt?

  • Å bestemme konsentrasjonen av TNF er ikke en rutinemessig test. Tatt i betraktning at dette cytokinet er involvert i et bredt spekter av immunprosesser, bestemmes behovet for dets studie av en spesifikk klinisk situasjon. Ofte studeres nivået av TNF i kombinasjon med andre cytokiner for å diagnostisere forstyrrelser i immunstatus. Hos pasienter med alvorlige infeksjoner og sepsis, korrelerer cytokinnivået med sykdommens alvorlighetsgrad og utfall. Noen ganger er det tilrådelig å bestemme nivået av TNF under behandling med medikamenter i klassen av tumornekrose faktorhemmere.

Hva resultatene betyr?

Hvem bestiller studien?

Revmatolog, onkolog, transplantolog, terapeut, allmennlege.

Litteratur

Henrys kliniske diagnose og ledelse ved laboratoriemetoder, 23e av Richard A. McPherson MD MSc (forfatter), Matthew R. Pincus MD PhD (forfatter). St. Louis, Missouri: Elsevier, 2016. Side 974.

A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9. utgave, av Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Side 644.

Klinisk laboratoriediagnostikk: nasjonale retningslinjer: i 2 bind - T. I / Ed. V.V.Dolgov, V.V. Menshikova. - M.: GEOTAR-Media, 2012.S. 236-237.

Analyse for tumornekrosefaktor

Hva er tumornekrosefaktor (TNF)?

Glykoprotein tumor nekrose faktor

TNF (cachexin) er et glykoprotein som regulerer immun- og inflammatoriske fenomener. En studie på nivået av TNF avslører tilstedeværelsen av sykdommer, komplikasjoner, immunforstyrrelsesforstyrrelser og ondartede svulster. Konsentrasjonen av glykoprotein er en grunnleggende faktor for å bestemme taktikken for behandling for autoimmune sykdommer, multippel organsvikt, onkologiske patologier.

TNF ble først oppdaget som et stoff med evnen til å forårsake nekrose av tumorceller, derav navnet. Cachexin aktiverer prosessen med å drepe kreftceller ved å danne nitrogenoksid og påvirke oksygen i membranen i cellen. Det ble senere oppdaget at TNF har mange funksjoner:

  • er en nøkkelregulator for alle inflammatoriske prosesser;
  • om nødvendig akselererer eller stopper prosesser for spredning av B- og T-lymfocytter;
  • fremmer aktivering av proteiner i akutt fase, produksjon av nervevekstfaktorer;
  • øker ekspresjonen av et antall antigener, er involvert i aktivering av antistoffproduksjon;
  • stimulerer biosyntese av koagulasjonsfaktorer;
  • ødelegger skadelige celler: tumorceller påvirket av parasitter og virus;
  • fremmer nedbrytningen av fettvev;
  • provoserer en økning i syntesen av noen interleukiner;
  • deltar i prosessen med avvisning av transplantert vev.

Norm for TNF

Referanseintervaller varierer fra laboratorium

Standardverdiene er 0 - 50 pg / l, men mange laboratorier beregner nivået av TNF i milliliter, så er referanseverdiene 0 - 8,2 pg / ml.

Med indikatorer innenfor normale grenser eller en liten økning i TNF, bidrar det til kroppens motstand mot forskjellige sykdommer, stimulerer immunitet, beskytter mot ioniserende stråling og forhindrer utvikling av ondartede svulster..

Men i høye doser fremkaller det motsatt effekt, patologier tar på seg mer alvorlige former, den farligste av dem er sjokksyndrom. Det bidrar også til utvikling av andre kritiske tilstander, forårsaker kakeksi ved kroniske sykdommer, og provoserer ved multippel sklerose neuronal apoptose og cellenedbrytning. Hos pasienter med malaria utvikler kakeksin i høy konsentrasjon et nevrologisk syndrom, i leddgikt forårsaker det deformasjon av leddene, i diabetes mellitus stimulerer det ødeleggelsen av insulinproduserende celler.

Forhøyede TNF-nivåer (årsaker)

Indikatornivået kan øke med psoriasis

Faktorene som forårsaker en høy konsentrasjon av TNF er:

  • alvorlige smittsomme sykdommer (sepsis, hepatitt C);
  • forstyrrelser i koagulasjonssystemet (DIC syndrom);
  • meningitt av bakteriell opprinnelse;
  • purulente prosesser i bukspyttkjertelen;
  • hjertesvikt med iskemisk sykdom;
  • kronisk lungepatologi;
  • autoimmune patologier (SLE, revmatoid artritt);
  • omfattende forbrenninger;
  • Crohns sykdom;
  • allergiske reaksjoner;
  • onkologiske sykdommer;
  • sjokkforhold;
  • psoriasis, kollagenose;
  • koronar aterosklerose;
  • graviditetens patologi;
  • graftavvisning.

Reduserte TNF nivåer (årsaker)

En reduksjon i indikatoren kan oppstå med en neoplasma i magen

Lav konsentrasjon indikerer årsakene:

  • positiv dynamikk av sykdommen, effektiv terapi;
  • utarmning av immunforsvaret mot bakgrunnen av langvarige smittsomme sykdommer;
  • immunsvikt, inkludert AIDS;
  • svulster i magen;
  • alvorlig atopisk syndrom;
  • megaloblastisk anemi.

Nedgangen i nivået av TNF påvirkes av inntaket av kortikosteroider, immunsuppressiva, cytostatika.

Indikasjoner for analyse for TNF

Nivået på indikatoren er nødvendig når du bestemmer behandlingstaktikk.

En studie for nivået av kakeksin er tildelt:

  • Som en indikator på tilstanden til immunforsvaret ved alvorlig sykdom.
  • Å bestemme scenen og formen til ulike sykdommer.
  • Med onkologiske sykdommer.
  • Å identifisere skjulte patologiske prosesser.
  • Når du velger taktikk for behandling av en rekke sykdommer.
  • Når de behandles med TNF-hemmere, legemidler basert på TNF.

Forberedelse til forskning

Testforberedelse gir sanne resultater

Før du tar analysen, må du ta hensyn til følgende regler:

  1. Dagen før studien bør alkohol, røyking, overdreven fysisk og følelsesmessig stress utelukkes.
  2. Det siste måltidet skal være ferdig 12 timer før testen.
  3. Ikke drikk te, kaffe eller andre drikker den dagen blodprøven tas. Du kan drikke rent vann.
  4. Det anbefales å avbryte inntak av medisiner. Hvis dette ikke er mulig, må du gi en liste over medisiner til den behandlende legen.
  5. Alle andre studier (ultralyd, røntgen) bør utføres etter analyse.
  6. Doner blod om morgenen.

TNF i diagnostisering og behandling av kreft

TNF-medisiner har tatt en fast plass i behandlingen av onkopatologi

TNF-nivået øker betydelig i ondartede svulster, siden kakeksin deltar aktivt i immunantitumorresponsen, forårsaker lysis av onkologiske celler og hemorragisk nekrose av svulster. Det er bemerkelsesverdig at effekten av TNF er rettet spesifikt mot ondartede celler, uten å påvirke sunne. Disse egenskapene fikk forskere til å lage kreftmedisiner basert på TNF.

De første eksperimentene ga et positivt resultat i kampen mot onkologiske svulster, men ble ledsaget av mange bivirkninger, siden TNF er svært giftige. Da begynte stoffene å bli injisert i svulstområdet for å utøve lokale effekter. Samtidig fortsatte utviklingen av et mindre giftig stoff over hele verden..

TNF-basert legemiddel

I Europa ble det opprettet et rekombinant TNF-legemiddel som heter Beromun, som har evnen til å skade karene i ondartede svulster. I USA undersøkes ulike kombinasjoner av TNF med andre legemidler, og kolloidalt gull assosiert med TNF blir også brukt. I Russland ble det i 1990 opprettet et medikament basert på TNF og Thymosin alpha 1, som fikk navnet Refnot.

Toksisiteten til moderne medisiner reduseres 100 ganger, de kan brukes intramuskulært og subkutant, som et resultat av at effekten av eksponering oppnås både på selve svulsten og på fjerne metastaser. TNF i en ny form brukes som en uavhengig behandling og sammen med stråling og cellegift. Fordelen med TNF-medisiner er deres selektive effekt på kreftceller. Medikamentene bidrar også til lettere toleranse for stråling og cellegift, hjelper til med å redusere rus og fungerer som et profylaktisk middel mot smittsomme komplikasjoner under behandlingen. Generelt ble en positiv effekt oppnådd i ca 60% av tilfellene..

Tumornekrose faktor-alfa (TNF-alfa)

Servicekostnad:RUB 1690 * Bestill
Gjennomføringsperiode:3 - 5 kd.Å bestilleDen angitte perioden inkluderer ikke dagen for inntak av biomaterialet

Blodprøvetaking utføres tidligst 3 timer etter det siste måltidet, ikke-kullsyreholdig vann er tillatt.

Forskningsmetode: Fastfase, kjemiluminescerende enzymimmunoanalyse.

Tumornekrosefaktor alfa (TNFa), eller kakektin, uttrykkes av makrofager, CD4 + T-lymfocytter og NK-celler etter stimulering. Det kan også produseres av glatte muskelceller, polymorfonukleære nøytrofiler, astrocytter og forskjellige tumorceller. Den biologiske effekten av TNFα medieres gjennom reseptorer som er tilstede på overflaten av nesten alle celler, med unntak av erytrocytter. I tillegg til den membranbundne reseptoren, er det en løselig form av reseptoren som konkurrerer med membranen om binding til TNF-a og hemmer effekten av dette cytokinet. TNFa har en bred biologisk effekt. Det har en cytotoksisk og cytolytisk effekt på tumorceller og formidler nøytrofil cellegift. TNFa er en vekstfaktor for fibroblaster, stimulerer syntesen av kollagen og prostaglandin E2, og forbedrer også benresorpsjonen ved å stimulere aktiviteten til osteoklaster. Synergistisk med IL-2, forbedrer TNFα T-celleproliferasjon. Uten deltakelse av IL-2 stimulerer det spredning og differensiering av B-celler. Nivået av TNFα i serum eller blodplasma økes i sepsis, autoimmune sykdommer, forskjellige smittsomme sykdommer, så vel som i transplantatavstøting.

INDIKASJONER FOR STUDIE:

  • Vurdering av aktivering av immunitet mot bakgrunnen av akutte og kroniske inflammatoriske prosesser av forskjellige etiologi og lokalisering (ved smittsomme, autoimmune og allergiske sykdommer);
  • Bestemmelse av alvorlighetsgraden (alvorlighetsgraden) av systemisk inflammatorisk respons syndrom (SIRS) i sepsis, septisk sjokk;
  • Overvåking av skader og prognose for risikoen for komplikasjoner på bakgrunn av omfattende kirurgiske inngrep, med alvorlige sår, traumer, forbrenninger;
  • Vurdering av immunologiske lidelser i neoplastiske prosesser;
  • Diagnostikk og overvåking av ulike typer immunpatologiske prosesser.

TOLKNING AV RESULTATER:

Referanseverdier (variant av normen):

ParameterReferanseverdierEnheter
Tumornekrosefaktor alfa (TNF-α)streng (4) "1690" ["cito_price"] => NULL ["foreldre"] => streng (2) "29" [10] => streng (1) "1" ["grense"] => NULL [ "bmats"] => matrise (1) < [0]=>matrise (3) < ["cito"]=>streng (1) "N" ["own_bmat"] => streng (2) "12" ["navn"] => streng (43) "Frossen myse" >>>

Biomateriale og tilgjengelige metoder for å ta:
En typePå kontoret
Frossen myse
Forberedelse til forskning:

Blodprøvetaking utføres tidligst 3 timer etter det siste måltidet, ikke-kullsyreholdig vann er tillatt.

Forskningsmetode: Fastfase, kjemiluminescerende enzymimmunoanalyse.

Tumornekrosefaktor alfa (TNFa), eller kakektin, uttrykkes av makrofager, CD4 + T-lymfocytter og NK-celler etter stimulering. Det kan også produseres av glatte muskelceller, polymorfonukleære nøytrofiler, astrocytter og forskjellige tumorceller. Den biologiske effekten av TNFα medieres gjennom reseptorer som er tilstede på overflaten av nesten alle celler, med unntak av erytrocytter. I tillegg til den membranbundne reseptoren, er det en løselig form av reseptoren som konkurrerer med membranen om binding til TNFa og hemmer effekten av dette cytokinet. TNFa har en bred biologisk effekt. Det har en cytotoksisk og cytolytisk effekt på tumorceller og formidler nøytrofil cellegift. TNFa er en vekstfaktor for fibroblaster, stimulerer syntesen av kollagen og prostaglandin E2, og ved å stimulere aktiviteten til osteoklaster forbedrer benresorpsjonen. Synergistisk med IL-2 forbedrer TNFa T-celleproliferasjon. Uten deltakelse av IL-2 stimulerer det spredning og differensiering av B-celler. Nivået av TNFα i serum eller blodplasma økes i sepsis, autoimmune sykdommer, forskjellige smittsomme sykdommer, så vel som i transplantatavstøting.

INDIKASJONER FOR STUDIE:

  • Vurdering av aktivering av immunitet mot bakgrunnen av akutte og kroniske inflammatoriske prosesser av forskjellige etiologi og lokalisering (ved smittsomme, autoimmune og allergiske sykdommer);
  • Bestemmelse av alvorlighetsgraden (alvorlighetsgraden) av systemisk inflammatorisk respons syndrom (SIRS) i sepsis, septisk sjokk;
  • Overvåking av skader og prognose for risikoen for komplikasjoner mot bakgrunnen av omfattende kirurgiske inngrep, med alvorlige sår, traumer, forbrenninger;
  • Vurdering av immunologiske lidelser i neoplastiske prosesser;
  • Diagnostikk og overvåking av ulike typer immunpatologiske prosesser.

TOLKNING AV RESULTATER:

Referanseverdier (variant av normen):

Ved å fortsette å bruke nettstedet vårt, samtykker du i behandlingen av informasjonskapsler, brukerdata (stedsinformasjon; OS-type og versjon; Nettlesertype og versjon; enhetstype og skjermoppløsning; kilde fra hvor brukeren kom til nettstedet; fra hvilket nettsted eller av hva reklame; OS og nettleserspråk; hvilke sider brukeren åpner og hvilke knapper brukeren klikker på; ip-adresse) for å kunne betjene nettstedet, gjennomføre retargeting og gjennomføre statistisk forskning og gjennomgang. Hvis du ikke vil at dataene dine skal behandles, forlater du nettstedet.

Copyright FBSI Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor, 1998-2020

Sentralkontor: 111123, Russland, Moskva, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Ved å fortsette å bruke nettstedet vårt, samtykker du i behandlingen av informasjonskapsler, brukerdata (stedsinformasjon; OS-type og versjon; Nettlesertype og versjon; enhetstype og skjermoppløsning; kilde fra hvor brukeren kom til nettstedet; fra hvilket nettsted eller av hva reklame; OS og nettleserspråk; hvilke sider brukeren åpner og hvilke knapper brukeren klikker på; ip-adresse) for å kunne betjene nettstedet, gjennomføre retargeting og gjennomføre statistisk forskning og gjennomgang. Hvis du ikke vil at dataene dine skal behandles, forlater du nettstedet.

Tumornekrosefaktor (TNF)

Tumornekrosefaktor er et ekstracellulært protein relatert til proinflammatoriske cytokiner. Det forårsaker hemorragisk nekrose av noen ondartede svulster, hemmer delingen av svulstceller og er en beskyttelsesfaktor mot parasitter og virusinfeksjoner. TNF i blodet er en markør for infeksjon, inntak av bakterielle endotoksiner, betennelse og skade på visse vev. Analysen brukes til en grundig studie av immunstatus, den er indikert for kroniske inflammatoriske sykdommer, bakterielle infeksjoner, autoimmune og onkologiske patologier, kollagensykdommer, brannskader og skader. Nivået av TNF bestemmes i serumet av venøst ​​blod under enzymimmunoanalysen. Normalt varierer indikatorene fra 0 til 8,21 pg / ml. Studieresultatene utarbeides innen 2 dager.

Tumornekrosefaktor er et ekstracellulært protein relatert til proinflammatoriske cytokiner. Det forårsaker hemorragisk nekrose av noen ondartede svulster, hemmer delingen av tumorceller og er en beskyttelsesfaktor mot parasitter og virusinfeksjoner. TNF i blodet er en markør for infeksjon, inntak av bakterielle endotoksiner, betennelse og skade på visse vev. Analysen brukes til en grundig studie av immunstatus, den er indikert for kroniske inflammatoriske sykdommer, bakterielle infeksjoner, autoimmune og onkologiske patologier, kollagensykdommer, forbrenning og skader. Nivået av TNF bestemmes i serumet av venøst ​​blod under enzymimmunoanalysen. Normalt varierer indikatorene fra 0 til 8,21 pg / ml. Studieresultatene utarbeides innen 2 dager.

Tumornekrosefaktor er en proteinforbindelse, hvis hovedfunksjon er nekrotisk skade og resorpsjon av tumorceller. I kroppen bestemmes det i to former - alfa og beta. TNF-alfa syntetiseres av monocytter, makrofager, T-lymfocytter, endotelceller og myeloide celler. Hos friske mennesker er innholdet i blodet ubetydelig; økt produksjon begynner når smittsomme stoffer og deres giftstoffer kommer inn i kroppen. Nivået av dette proteinet i blodet begynner å stige innen 40 minutter etter kontakt med antigener og når et maksimum på 2-3 timer. TNF-beta produseres av T-lymfocytter, nivået i blodet øker to dager etter infeksjon. Hos pasienter med revmatoid artritt oppdages alfa-isomermolekyler i leddvæsken, hos pasienter med akutt inflammatorisk sykdom - i urin.

Tumornekrosefaktor er et cytokin. I kroppen utfører den funksjonene som er karakteristiske for denne gruppen av forbindelser: den forbedrer betennelse, aktiverer immunforsvaret, har en cytotoksisk effekt, deltar i hematopoieseprosessene og overfører informasjon mellom kroppens hovedsystemer. Det øker permeabiliteten til veggene i blodkarene, øker kroppstemperaturen, stimulerer produksjonen av akutte fase proteiner i leveren, forbedrer spredning av B- og T-lymfocytter og undertrykker forsinkede overfølsomhetsreaksjoner. Med normal hematopoiesis har TNF en undertrykkende effekt på vevet der blodcellene produseres; med undertrykt hematopoiesis stimulerer det denne prosessen. Den cytotoksiske effekten av denne faktoren realiseres gjennom dannelsen av aktive forbindelser av nitrogenoksid og oksygen i cellemembraner - superoksydradikaler. Tumorceller og celler som er skadet av smittsomme stoffer blir angrepet. Sammen med den cytotoksiske effekten utføres aktiv spaltning av fettvev, noe som fører til kakeksi. Alle hovedeffektene i kroppen blir realisert av alfa-formen til TNF, beta virker lokalt.

I kliniske laboratorier bestemmes nivået av tumornekrosefaktor i venøst ​​blod. Studien er utført ved hjelp av immunoanalysemetoder. Resultatene finner anvendelse i mange områder av klinisk praksis, da de ikke bare reflekterer immunforsvarets aktivitet når en infeksjon kommer inn i kroppen, men også tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser og vevskader. Analysen er etterspurt innen immunologi, smittsomme sykdommer, onkologi, traumatologi og noen andre områder.

Indikasjoner

En blodprøve for tumornekrosefaktor utføres som en del av en grundig studie av immunstatus. En slik vurdering av immunitet er indisert for pasienter med kroniske og indolente inflammatoriske prosesser, hyppige bakterielle infeksjoner og progressive immunpatologier. Ofte foreskrives en studie for å overvåke revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, kroniske lungesykdommer. Andre indikasjoner for blodprøver for TNF inkluderer onkologiske patologier, alvorlige former for aterosklerose i hjerne- og hjerteårene, skader og brannskader. Resultatene av studien gjenspeiler aktiviteten til den inflammatoriske prosessen, graden av vevsskade, derfor brukes de til å spore dynamikken i pasientens tilstand.

Studien av tumornekrosefaktor brukes ikke til å diagnostisere spesifikke patologier, siden en økning i konsentrasjonen er karakteristisk for et bredt spekter av smittsomme, inflammatoriske sykdommer og tumorsykdommer og tilstander med vevskader. I klinisk praksis har analysen blitt utbredt på grunn av dens høye følsomhet - konsentrasjonen av cytokinet øker med utbruddet av den patologiske prosessen og endres proporsjonalt med dens utvikling. Dette gjør det mulig å bruke denne analysen til å overvåke sykdomsforløpet, bestemme behandlingstaktikk.

Klargjøring for analyse og prøvetaking av materiale

Konsentrasjonen av tumornekrosefaktor bestemmes i venøst ​​blod. Det tas om morgenen, på tom mage eller 3-4 timer etter å ha spist. Dagen før analysen må du slutte å drikke alkoholholdige drikker, unngå psyko-emosjonell stress og fysisk anstrengelse. En time før du gir blod, må du avstå fra å røyke. Det er også verdt å informere legen om medisinene som brukes, slik at effekten tas i betraktning når resultatet tolkes. Blod tas fra kubitalvenen ved hjelp av en punktering. Den samles i et lufttett prøverør og leveres til laboratoriet.

Serum er materialet for studiet av tumornekrosefaktor, og før analysen plasseres blodet i en sentrifuge, hvor de dannede elementene og plasma skilles fra hverandre. Etter det fjernes koagulasjonsfaktorer fra plasmaet, og serum forblir. TNF-studie utføres ved enzymimmunoanalyse. Den består av to trinn. Først tilsettes antistoffer som er spesifikke for TNF til serumet. Komplekser "antigen-antistoff" dannes. Deretter tilsettes et enzym til blandingen, som endrer fargen på spesifikke komplekser. Konsentrasjonen av tumornekrosefaktor beregnes ut fra fargeintensiteten til prøven. Utarbeidelse av analyseresultater tar opptil 2 virkedager.

Normale verdier

Resultatene av analysen for tumornekrosefaktor i blodet i de fleste laboratorier er uttrykt i piktogrammer per milliliter. Normalområdet varierer i dette tilfellet fra 0 til 8,2 pg / ml. Hvis målingen utføres i piktogrammer per liter, er referanseområdet fra 0 til 50 pg / l. Fysiologiske faktorer påvirker ikke nivået av TNF i blodet, så hvis resultatene avviker fra normen, bør du oppsøke lege.

Øke indikatornivået

Det er flere grunner til en økning i nivået av tumornekrosefaktor i blodet. Konsentrasjonen av dette proteinet øker med smittsomme sykdommer. De mest markante avvikene fra normen bestemmes hos pasienter med infeksiøs endokarditt, tilbakevendende herpes, kronisk hepatitt C, kronisk bronkitt, sepsis. Andre årsaker til økt TNF-nivå i blodet er allergiske, autoimmune, vaskulære og onkologiske sykdommer. Mengden cytokin øker med revmatoid artritt, soppmykose, myelom, psoriasis, aterosklerose i hjerne- og hjertekarene, aterosklerotisk demens, kollagenose. En midlertidig økning i mengden TNF i blodet skjer med traumatiske og brannvevsskader.

Reduksjon i indikatornivå

Årsaken til en reduksjon i nivået av tumornekrosefaktor i blodet kan være medfødt eller ervervet immunsvikt, inkludert AIDS. Mengden av cytokin avtar også hos pasienter som tar cytostatika, kortikosteroider eller immunsuppressiva. Andre årsaker til redusert TNF-nivå i blodet inkluderer pernisiøs anemi, magekreft, alvorlig atopisk syndrom..

Behandling av avvik fra normen

I klinisk praksis brukes studien av tumornekrosefaktor for å overvåke sykdommer, og lage en prognose. Resultatet av analysen gjør det mulig å velge den optimale behandlingstaktikken, og unngå bruk av ineffektive behandlingsmetoder. Mulighetene for å bruke testen i diagnosen onkopatologi studeres for tiden. Etter å ha mottatt resultatene av analysen, må du søke råd fra den behandlende legen din - immunolog, smittsom spesialist, kardiolog, nevrolog, traumatolog, onkolog. Spesialisten vil avgjøre behovet for videre undersøkelse og terapi.

Tumornekrosefaktor (TNF)

Tumornekrosefaktor er et ekstracellulært protein relatert til proinflammatoriske cytokiner. Det forårsaker hemorragisk nekrose av noen ondartede svulster, hemmer delingen av tumorceller og er en beskyttelsesfaktor mot parasitter og virusinfeksjoner. TNF i blodet er en markør for infeksjon, inntak av bakterielle endotoksiner, betennelse og skade på visse vev. Analysen brukes til en grundig studie av immunstatus, den er indikert for kroniske inflammatoriske sykdommer, bakterielle infeksjoner, autoimmune og onkologiske patologier, kollagensykdommer, forbrenning og skader. Nivået av TNF bestemmes i serumet av venøst ​​blod under enzymimmunoanalysen. Normalt varierer indikatorene fra 0 til 8,21 pg / ml. Studieresultatene utarbeides innen 2 dager.

Tumornekrosefaktor er et ekstracellulært protein relatert til proinflammatoriske cytokiner. Det forårsaker hemorragisk nekrose av noen ondartede svulster, hemmer delingen av tumorceller og er en beskyttelsesfaktor mot parasitter og virusinfeksjoner. TNF i blodet er en markør for infeksjon, inntak av bakterielle endotoksiner, betennelse og skade på visse vev. Analysen brukes til en grundig studie av immunstatus, den er indikert for kroniske inflammatoriske sykdommer, bakterielle infeksjoner, autoimmune og onkologiske patologier, kollagensykdommer, forbrenning og skader. Nivået av TNF bestemmes i serumet av venøst ​​blod under enzymimmunoanalysen. Normalt varierer indikatorene fra 0 til 8,21 pg / ml. Studieresultatene utarbeides innen 2 dager.

  • Indikasjoner

Tumornekrosefaktor er en proteinforbindelse, hvis hovedfunksjon er nekrotisk skade og resorpsjon av tumorceller. I kroppen bestemmes det i to former - alfa og beta. TNF-alfa syntetiseres av monocytter, makrofager, T-lymfocytter, endotelceller og myeloide celler. Hos friske mennesker er innholdet i blodet ubetydelig; økt produksjon begynner når smittsomme stoffer og deres giftstoffer kommer inn i kroppen. Nivået av dette proteinet i blodet begynner å stige innen 40 minutter etter kontakt med antigener og når et maksimum på 2-3 timer. TNF-beta produseres av T-lymfocytter, nivået i blodet øker to dager etter infeksjon. Hos pasienter med revmatoid artritt oppdages alfa-isomermolekyler i leddvæsken, hos pasienter med akutt inflammatorisk sykdom - i urin.

Tumornekrosefaktor er et cytokin. I kroppen utfører den funksjonene som er karakteristiske for denne gruppen av forbindelser: den forbedrer betennelse, aktiverer immunforsvaret, har en cytotoksisk effekt, deltar i hematopoieseprosessene og overfører informasjon mellom kroppens hovedsystemer. Det øker permeabiliteten til veggene i blodkarene, øker kroppstemperaturen, stimulerer produksjonen av akutte fase proteiner i leveren, forbedrer spredning av B- og T-lymfocytter og undertrykker forsinkede overfølsomhetsreaksjoner. Med normal hematopoiesis har TNF en undertrykkende effekt på vevet der blodcellene produseres; med undertrykt hematopoiesis stimulerer det denne prosessen. Den cytotoksiske effekten av denne faktoren realiseres gjennom dannelsen av aktive forbindelser av nitrogenoksid og oksygen i cellemembraner - superoksydradikaler. Tumorceller og celler som er skadet av smittsomme stoffer blir angrepet. Sammen med den cytotoksiske effekten utføres aktiv spaltning av fettvev, noe som fører til kakeksi. Alle hovedeffektene i kroppen blir realisert av alfa-formen til TNF, beta virker lokalt.

I kliniske laboratorier bestemmes nivået av tumornekrosefaktor i venøst ​​blod. Studien er utført ved hjelp av immunoanalysemetoder. Resultatene finner anvendelse i mange områder av klinisk praksis, da de ikke bare reflekterer immunforsvarets aktivitet når en infeksjon kommer inn i kroppen, men også tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser og vevskader. Analysen er etterspurt innen immunologi, smittsomme sykdommer, onkologi, traumatologi og noen andre områder.

Indikasjoner

En blodprøve for tumornekrosefaktor utføres som en del av en grundig studie av immunstatus. En slik vurdering av immunitet er indisert for pasienter med kroniske og indolente inflammatoriske prosesser, hyppige bakterielle infeksjoner og progressive immunpatologier. Ofte foreskrives en studie for å overvåke revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, kroniske lungesykdommer. Andre indikasjoner for blodprøver for TNF inkluderer onkologiske patologier, alvorlige former for aterosklerose i hjerne- og hjerteårene, skader og brannskader. Resultatene av studien gjenspeiler aktiviteten til den inflammatoriske prosessen, graden av vevsskade, derfor brukes de til å spore dynamikken i pasientens tilstand.

Studien av tumornekrosefaktor brukes ikke til å diagnostisere spesifikke patologier, siden en økning i konsentrasjonen er karakteristisk for et bredt spekter av smittsomme, inflammatoriske sykdommer og tumorsykdommer og tilstander med vevskader. I klinisk praksis har analysen blitt utbredt på grunn av dens høye følsomhet - konsentrasjonen av cytokinet øker med utbruddet av den patologiske prosessen og endres proporsjonalt med dens utvikling. Dette gjør det mulig å bruke denne analysen til å overvåke sykdomsforløpet, bestemme behandlingstaktikk.

Klargjøring for analyse og prøvetaking av materiale

Konsentrasjonen av tumornekrosefaktor bestemmes i venøst ​​blod. Det tas om morgenen, på tom mage eller 3-4 timer etter å ha spist. Dagen før analysen må du slutte å drikke alkoholholdige drikker, unngå psyko-emosjonell stress og fysisk anstrengelse. En time før du gir blod, må du avstå fra å røyke. Det er også verdt å informere legen om medisinene som brukes, slik at effekten tas i betraktning når resultatet tolkes. Blod tas fra kubitalvenen ved hjelp av en punktering. Den samles i et lufttett prøverør og leveres til laboratoriet.

Serum er materialet for studiet av tumornekrosefaktor, og før analysen plasseres blodet i en sentrifuge, hvor de dannede elementene og plasma skilles fra hverandre. Etter det fjernes koagulasjonsfaktorer fra plasmaet, og serum forblir. TNF-studie utføres ved enzymimmunoanalyse. Den består av to trinn. Først tilsettes antistoffer som er spesifikke for TNF til serumet. Komplekser "antigen-antistoff" dannes. Deretter tilsettes et enzym til blandingen, som endrer fargen på spesifikke komplekser. Konsentrasjonen av tumornekrosefaktor beregnes ut fra fargeintensiteten til prøven. Utarbeidelse av analyseresultater tar opptil 2 virkedager.

Normale verdier

Resultatene av analysen for tumornekrosefaktor i blodet i de fleste laboratorier er uttrykt i piktogrammer per milliliter. Normalområdet varierer i dette tilfellet fra 0 til 8,2 pg / ml. Hvis målingen utføres i piktogrammer per liter, er referanseområdet fra 0 til 50 pg / l. Fysiologiske faktorer påvirker ikke nivået av TNF i blodet, så hvis resultatene avviker fra normen, bør du oppsøke lege.

Øke indikatornivået

Det er flere grunner til en økning i nivået av tumornekrosefaktor i blodet. Konsentrasjonen av dette proteinet øker med smittsomme sykdommer. De mest markante avvikene fra normen bestemmes hos pasienter med infeksiøs endokarditt, tilbakevendende herpes, kronisk hepatitt C, kronisk bronkitt, sepsis. Andre årsaker til økt TNF-nivå i blodet er allergiske, autoimmune, vaskulære og onkologiske sykdommer. Mengden cytokin øker med revmatoid artritt, soppmykose, myelom, psoriasis, aterosklerose i hjerne- og hjertekarene, aterosklerotisk demens, kollagenose. En midlertidig økning i mengden TNF i blodet skjer med traumatiske og brannvevsskader.

Reduksjon i indikatornivå

Årsaken til en reduksjon i nivået av tumornekrosefaktor i blodet kan være medfødt eller ervervet immunsvikt, inkludert AIDS. Mengden av cytokin avtar også hos pasienter som tar cytostatika, kortikosteroider eller immunsuppressiva. Andre årsaker til redusert TNF-nivå i blodet inkluderer pernisiøs anemi, magekreft, alvorlig atopisk syndrom..

Behandling av avvik fra normen

I klinisk praksis brukes studien av tumornekrosefaktor for å overvåke sykdommer, og lage en prognose. Resultatet av analysen gjør det mulig å velge den optimale behandlingstaktikken, og unngå bruk av ineffektive behandlingsmetoder. Mulighetene for å bruke testen i diagnosen onkopatologi studeres for tiden. Etter å ha mottatt resultatene av analysen, må du søke råd fra den behandlende legen din - immunolog, smittsom spesialist, kardiolog, nevrolog, traumatolog, onkolog. Spesialisten vil avgjøre behovet for videre undersøkelse og terapi.

Tumornekrosefaktor (TNF / TNFα)

TNF / TNFα (tumornekrosefaktor)

Studieinformasjon

Regulator for immun- og inflammatoriske responser


Det har en cytotoksisk effekt på en tumorcelle. I stand til å forårsake nekrose av noen tumorceller uten å skade normale celler. I blodserumet til friske mennesker blir TNF praktisk talt ikke oppdaget. Dens nivå øker med infeksjon, inntak av bakterielle endotoksiner.

Ved revmatoid artritt akkumuleres TNF i leddvæsken; i mange inflammatoriske prosesser bestemmes det også i urinen. TNF er nær Interleukin-1 og Interleukin-6. Men det viktige trekket er effekten på tumorceller på grunn av apoptose, generering av reaktive oksygenarter og nitrogenoksid. TNF kan eliminere ikke bare tumorceller, men også celler som er berørt av viruset. Det deltar i utviklingen av immunresponsen, forårsaker spredning av B- og T-lymfocytter og forhindrer utvikling av immunologisk toleranse. TNF-alfa hemmer også erytro-, myelo- og lymfopoiesis, men har en radiobeskyttende effekt.

De biologiske effektene av TNF avhenger av konsentrasjonen. Ved lave konsentrasjoner fungerer den som en regulator for den immuninflammatoriske responsen mot skade eller infeksjon. Ved middels konsentrasjoner fungerer TNF, som kommer inn i blodet, som et hormon, som utøver en pyrogen effekt, stimulerer dannelsen av fagocytter, øker blodpropp, reduserer appetitten, er en viktig faktor i utviklingen av kakeksi ved kroniske sykdommer som tuberkulose og kreft. Høye konsentrasjoner, bestemt i gramnegativ sepsis, er den viktigste årsaken til septisk sjokk på grunn av redusert vevsperfusjon, redusert blodtrykk, intravaskulær trombose, en skarp, uforenlig med livet, fall i blodsukkerkonsentrasjon.

TNF spiller en viktig rolle i patogenesen og valg av terapi for ulike patologier: septisk sjokk, autoimmune sykdommer (revmatoid artritt), endometriose, iskemisk hjerneskade, multippel sklerose, demens hos AIDS-pasienter, akutt pankreatitt, nevropatier, alkoholisk leverskade og avvisning av transplantat. TNF regnes som en av de viktigste markørene for leverparenkymskade og har sammen med andre cytokiner diagnostisk og prognostisk verdi i behandlingen av hepatitt C.


Et forhøyet nivå av TNF i blodet indikerer alvorlig kronisk hjertesvikt. Forverring av bronkialastma er også assosiert med økt produksjon av TNF.

Indikasjoner for formålet med analysen:

  • Grundig studie av immunstatus i tilfelle alvorlige akutte, kroniske, smittsomme og autoimmune sykdommer.
  • Onkologi.
  • Alvorlige mekaniske skader og forbrenninger.
  • Aterosklerotiske lesjoner i hjernen og hjertets kar.
  • Revmatoid artritt og kollagenose.
  • Kronisk lungepatologi.

Ingen spesiell forberedelse til studien er nødvendig. Det er nødvendig å følge de generelle reglene for forberedelse til forskning.

GENERELLE REGLER FOR FORBEREDELSE FOR FORSKNING:

1. For de fleste studier er det anbefalt å gi blod om morgenen, fra 8 til 11 timer, på tom mage (minst 8 timer skal gå mellom det siste måltidet og blodprøvetaking, du kan drikke vann som vanlig), før studien, en lett middag med begrensning å spise fet mat. For infeksjonstester og nødstudier er det tillatt å donere blod 4-6 timer etter siste måltid.

2. OBS! Spesielle prepareringsregler for en rekke tester: strengt på tom mage, etter 12-14 timers faste, skal blod doneres for gastrin-17, lipidprofil (total kolesterol, HDL kolesterol, LDL kolesterol, VLDL kolesterol, triglyserider, lipoprotein (a), apolipoprotein A1, apolipoprotein B); glukosetoleransetest utføres om morgenen på tom mage etter 12-16 timers faste.

3. På slutten av studien (innen 24 timer), utelukk alkohol, intens fysisk aktivitet, å ta medisiner (etter avtale med legen).

4. I 1-2 timer før du donerer blod, avstå fra å røyke, ikke drikk juice, te, kaffe, du kan drikke vann uten karbon. Fjern fysisk stress (løping, rask trappetrinn), følelsesmessig spenning. Det anbefales å hvile, roe seg ned 15 minutter før du gir blod.

5. Doner ikke blod til laboratorieforskning umiddelbart etter fysioterapi, instrumentell undersøkelse, røntgen- og ultralydundersøkelser, massasje og andre medisinske prosedyrer..

6. Når du overvåker laboratorieparametere i dynamikk, anbefales det å gjennomføre gjentatte studier under de samme forholdene - i samme laboratorium, doner blod på samme tid på dagen, etc..

7. Blod for forskning må doneres før du tar medisiner eller ikke tidligere enn 10-14 dager etter legemiddeluttak. For å vurdere kontrollen av effektiviteten av behandling med noen medisiner, bør en studie utføres 7-14 dager etter det siste legemiddelinntaket.

Hvis du tar medisiner, må du informere legen din om det..

Tumornekrosefaktor (TNF, TNF)

Stikkord: cachectin cytokin immunitet immunsystem apoptose sepsis blod

  • Generell informasjon
  • Forbereder seg på diagnose
  • Prosedyrer
  • Referanseverdier
  • Hensikten med studien
  • Avvik fra normen
  • SE OGSÅ

Tumornekrosefaktor (TNF-α TNF-α) er en indikator i diagnosen sykdommer og tilstander ledsaget av manifestasjoner av kroppens immunreaksjoner. De viktigste indikasjonene for bruk: vurdering av løpet av onkologiske sykdommer, bestemmelse av alvorlighetsgraden av sepsis, alvorlige smittsomme sykdommer, autoimmune sykdommer.

TNF er en gruppe proteiner (polypeptider) relatert til cytokiner. Cytokiner er proteiner laget av cellene i immunsystemet. Cytokiner inkluderer noen vekstfaktorer, interferoner, tumornekrosefaktor (TNF), interleukiner, kolonistimulerende faktor (CSF) og andre.
TNF-alfa produseres i aktiverte makrofager, mastceller, neuroglia celler, og produseres i noen tilfeller av aktiverte T-lymfocytter. TNF-alfa (så vel som gamma-interferon) syntetiseres av T-hjelpere, og spesielt type I (Th1) hjelpere. Til en viss grad er effekten av TNF lik den for IL-1. Er en antagonist av IL-4 og hemmer syntesen av immunglobuliner E (IgE).
Cytokiner syntetiseres av T-hjelpere, som er delt inn i type 1 (Th1) og type 2 (Th2) hjelpere. Th1 syntetiserer IL1, IL2, TNF, gamma-interferon. Th2-syntetiserer IL4, IL5, IL10 og IL13. Cytokiner syntetisert av hjelpere kan lede immunresponsen i forskjellige retninger. Cytokiner fra Th1-celler stimulerer utviklingen av cellulær immunitet, og fra Th2-celler langs veien til humoral immunitet (antistoffsyntese).

Cytokiner regulerer intercellulære interaksjoner og spiller en viktig rolle i cellelivet - de regulerer cellevekst, deltar i celledifferensiering og deres apoptose. TNF er representert av følgende former - TNF-alfa og TNF-beta, TRAIL, Fasl, CD40L, Fas (CD95) og mange andre. TNF-alfa tilhører antiinflammatoriske cytokiner. TNF-alfa kalles også kakektin. Navnet på disse proteinene kommer fra deres effekt på tumorceller. De har antitumoraktivitet, som manifesterer seg i hemorragisk nekrose av tumorceller uten å skade sunne celler. Dens cytotoksiske effekt på tumorceller (uten å skade sunne celler) er assosiert med DNA-skade og mitokondrie dysfunksjon. Spekteret av TNF-handling er imidlertid mye bredere..

Følgende mekanismer for TNF-innflytelse skiller seg ut:

  1. 1. Cytotoksisk effekt på både tumorceller og celler som er påvirket av virus.
  2. 2. Stimulerer dannelsen av andre aktive stoffer - leukotriener, prostaglandiner, tromboxan.
  3. 3. Har immunmodulerende og betennelsesdempende effekter (når makrofager og nøytrofiler er aktivert).
  4. 4. Økt membranpermeabilitet.
  5. 5. Styrking av insulinresistens (effekten som fører til utvikling av hyperglykemi, muligens på grunn av hemming av aktiviteten til insulinreseptor tyrosinkinase, samt stimulering av lipolyse og en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer).
  6. 6. Skade på vaskulært endotel og økt kapillær permeabilitet.
  7. 7. Aktivering av hemostasesystemet.

Data om effekten av TNF på cellemetabolismen og dens tilstand fortsetter å utvide seg.

I klinisk praksis er bestemmelsen av TNF-alfa-innholdet av diagnostisk verdi når det gjelder å forstå prosessene som forekommer i menneskekroppen med kreft, alvorlige virusinfeksjoner (inkludert AIDS), allergiske og autoimmune sykdommer, bestemme tilstanden etter organtransplantasjon og bestemme alvorlighetsgraden av sepsis. I de innledende stadiene av utviklingen av sepsis, er en økning i konsentrasjonen av TNF-alfa funnet i blodet. I dette tilfellet er faktor som forårsaker økningen bakterielle endotoksiner. Ved fortsatt alvorlig infeksjon synker TNF-alfa-innholdet, noe som indikerer en reduksjon i kroppens forsvar.

En økning i TNF-konsentrasjon oppstår ved revmatoid artritt. Ny generasjons medisiner for behandling av revmatoid artritt er midler som hemmer TNF, så vel som midler som hemmer effekten av IL-1.

Konsentrasjonen av TNF øker med fedme. En rekke forskere anser TNF-alfa som en formidler av insulinresistens i fedme. Uttrykket av TNF-alfa er mest uttalt i adipocytter i visceralt fettvev. TNF-alfa reduserer aktiviteten til insulinreseptor tyrosinkinase, og hemmer også ekspresjonen av intracellulære glukosetransportører GLUT-4 (GLUT-4) i muskel- og fettvev. In vivo eksperimenter har vist at TNF-alfa virker i synergisme med andre cytokiner utskilt av adipocytter - interleukiner-1 og 6. TNF-alfa stimulerer utskillelsen av leptin.

Når man tolker innhentede data, bør man huske på at syntesen av endogen TNF-alfa i noen tilfeller er en positiv faktor for pasienten, siden dette er en manifestasjon av beskyttende krefter. Men samtidig kan dette være en negativ manifestasjon, siden det for eksempel kan forårsake kakeksi hos pasienter (på grunn av akselerasjon av glykogenolyseprosesser - nedbrytning av glykogen i muskler). TNF aktiverer inflammatoriske prosesser ved revmatoid artritt. Disse påvirkningene avhenger av mengden TNF som utskilles av cellene og varigheten av effekten..

TNF spiller en viktig rolle i regulering / utvikling av betennelse under graviditet. TNF oppdages i nærvær av inflammatoriske sykdommer i kroppen til en gravid kvinne. Det stimulerer produksjonen av prostaglandiner av foster- og decidualmembranene, den økte produksjonen skyldes tilstedeværelsen av en bakteriekomponent. Innholdet av TNF i fostervannet er høyere hos kvinner med fostervanninfeksjon og for tidlig fødsel. Økt ekspresjon av TNF i fostervannet er assosiert med nedsatt intrauterin utvikling av fosteret. En viktig indikator på tilstanden til immunsystemet til en nyfødt er produksjonsnivået av TNF-alfa og IL-1 av navlestrengsblodmonocytter..

TNF (tumornekrosefaktor)

Biomateriale: Blodserum

Tar biomateriale: 190 rubler.

Frist: 8 dager

  • Beskrivelse
  • Opplæring

Navnet på dette proteinet kommer fra dets evne til antitumoraktivitet, som hovedsakelig er assosiert med hemorragisk vevsnekrose. Det er dannet av aktiverte makrofager i de innledende stadiene av den inflammatoriske prosessen og nekrose. Det er den viktigste mediatoren i kjeden av patogenese av bakterielle, virale og andre infeksjoner. Som en formidler av betennelse er dens funksjon å aktivere fagocytter, nøytrofile celler, og utfører også aktiv vekst og akselerert differensiering av endotelceller og hematopoietiske stamceller. Det er også i stand til å ha en steriliserende effekt på vekstprosessene til tumorceller. Fremskynder veksten av blodkar i sunt vev og er i stand til å undertrykke veksten av blodkar i tumorvev.

Tumornekrosefaktor er i stand til å ha en cytotoksisk og cytolytisk effekt på svulster, en immunmodulerende og inflammatorisk effekt. Tar del i antiviral, antitumor- og transplantasjonsimmunitet. Ødeleggelsen av tumorceller utføres av TNF-alfa intracellularly. Det stimulerer makrofager til å indusere fagocytose. Øker kroppens forsvarsmekanismer og er i stand til å forårsake kakeksi ved å hemme lipoprotein lipase. Enhver TNF-alfa kan handle både uavhengig og i kombinasjon med mange andre faktorer. Konsekvensene av frigjøring av endogent TNF-alfa er noen ganger ekstremt gunstige for pasienten eller vil være livstruende. Det avhenger av mengden og fordelingen av det frigjorte cytokinet i spesifikt vev..

Med en normal respons i en sunn kropp, selv til enhver smittsom prosess, er hovedoppgaven til TNF-alfa å beskytte kroppen mot et fremmed antigen. I slike situasjoner stimuleres produksjonen av NO, under påvirkning av TNF-alfa, og den kombineres aktivt med jernholdige enzymer av bakterier og dreper dem..

I høye konsentrasjoner kan TNF-alfa skade endotelceller og øke permeabiliteten, og derved aktivere hemostase- og komplement-systemene. Dette vil bli fulgt av akkumulering av nøytrofiler og DIC-syndrom.

Artikler Om Leukemi

ParameterReferanseverdierEnheter
Tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α)