Levercirrhose er en systemisk sykdom som skyldes regelmessige smittsomme eller toksiske effekter på cellevevet som utgjør leveren. Samtidig mister cellene selv sine beskyttende egenskaper og blir gradvis gjenfødt i bindevev, en ubrukelig ballast som ikke utfører noen funksjon. Som et resultat avtar organets barrierepotensial. Giftstoffene som kontinuerlig kommer inn i leveren fra mage-tarmkanalen gjennom portalvenen blir ikke lenger filtrert helt ut, men trenger inn i den generelle blodbanen og påvirker alle andre organer og vev i menneskekroppen..

Ascites er en av konsekvensene av denne patologiske prosessen, noe som indikerer forsømmelse av sykdommen. Prognosen avhenger av utviklingsstadiet til patologien. Det er håp for det beste, men i noen tilfeller, spesielt de som er komplisert av samtidige sykdommer, er det minimalt.

Etiologi av lever ascites

Ødem i bukhulen i skrumplever dannes som et resultat av innsnevring av venøse kar, som komprimeres av det gjengrodde bindevevet i leveren og i tillegg utslettes fra innsiden av giftige metabolske komponenter.

De første tegnene på sykdommen dukker ikke opp umiddelbart. Den latente (skjulte) perioden med utvikling av skrumplever kan nå opptil fem år, noen ganger enda mer. På dette tidspunktet øker følgende prosesser i leveren, som utsettes for regelmessig smittsom og kjemisk toksisose:
1. Levedyktige celler dør av;
2. Bindevevet som erstatter dem øker i volum og komprimerer blod- og lymfekapillærnettverket;
3. Fartøy "siltes opp" fra innsiden av giftstoffer som ikke er ødelagt på grunn av mangel på sunne celler;
4. Den totale permeabiliteten til intrahepatisk blodstrøm avtar;
5. Øker trykket i portalvenen (v. Porta), som forbinder tarmene til leveren;
6. En del av plasmaet blir presset ut gjennom venens vegger inn i bukhulen og akkumuleres der gradvis i form av en steril gulaktig serøs væske.
7. Magen øker i størrelse.

Slik oppstår ascites.
Folk kaller det ofte "dropsy". Navnet er figurativt og veltalende. Men det gjenspeiler bare den eksterne essensen av problemet. De patoanatomiske og patofysiologiske endringene som førte til dette er av en mye mer alvorlig klinisk karakter..

Hvert symptom har spesifikk etymologisk opprinnelse..

De viktigste er:

a) overdreven trykk i portalvenen, som forhindrer opptak av næringsstoffer i blodet fra mage-tarmkanalen;

b) lavt trykk i leveren, som tilfører venøst ​​blod til lungesirkulasjonen og derfra gjennom lungene, hjertet og aorta til den store sirkelen, som distribuerer oksygenert arterielt blod til alle vev og organer.

Derfor er pasienten subjektiv:

-ingen Appetit,
-døsighet oppstår,
-ytelsen synker,
-hukommelse svekkes,
-en trist stemning dukker opp.

Objektive symptomer inkluderer:

-vekttap;
-kvalme oppkast;
-hoste, kortpustethet
-et blodtrykksfall, som igjen forårsaker ytre manifestasjoner av venøs blodstasis:
-blåaktig flekker i ansiktet og kroppen;
-hevelse i lemmer (armer, ben, nese);
-fettavleiringer på hofter og underliv;
-gulfarging av huden (resultatet av degenerasjon på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel);
-blod i avføringen (gastrointestinal blødning).

Og til slutt, selve ascites. Det finnes omtrent 10 år etter at de første symptomene på levercirrhose dukker opp. I løpet av denne perioden akkumuleres i gjennomsnitt 1-2 liter serøs væske i bukhulen. I alvorlige tilfeller kan volumet av ekssudat nå 15-25 liter..

-en forstørret, saggy mage;
-svingninger i bukveggen - en kjedelig lyd med perkusjon (tapping med fingrene);
-en følelse av ebbe og flyt av væske med dyp palpasjon.

I de siste utviklingsstadiene er ascites preget av:

-alvorlig oppblåsthet,
-stivhet (tetthet) i huden,
-utbulende navle,
-hevede årer på mageoverflaten,
-brokk i underlivet i magen (som en bivirkning).

Stadier av dannelse av ascites

Tiden spiller alltid mot pasienten. Funksjonelle endringer som oppstår i leveren på grunn av toksisose eller smittsomme effekter i første fase er fortsatt ganske enkle å kompensere:

a) avslutning av kontakt med giftstoffer (alkoholholdige, medisinske, industrielle);
b) konservativ terapi rettet
-å eliminere fokuset på infeksjon eller giftig skade fullstendig;
-fjerning av patologiske symptomer;
-generell styrking av kroppens immunsystem (forsterkning, spa-behandling);
c) forebyggende tiltak som forhindrer gjentakelse av sykdommen.

Hvis alle disse aktivitetene blir ignorert, vil det funksjonelle stadiet bli ildfast. Organisk degenerasjon av leverceller i bindevev vil begynne med alle tilhørende patofysiologiske manifestasjoner (se symptomer ovenfor). Følsomheten for konservativ behandling vil avta. I noen tilfeller kan det være nødvendig med punktering i bukhulen og til og med lokal kirurgisk inngrep (leverreseksjon).

Prognosen i det ildfaste stadiet er moderat gunstig. I omtrent halvparten av tilfellene observeres tilbakefall, noe som fører til en reduksjon i helseindikatorene. Gjennomsnittlig levealder for slike pasienter overstiger ikke 7-10 år..

Dekompensasjonsfasen oppstår av tre hovedårsaker:
1. Utilstrekkelig effektiv behandling i de to foregående trinnene.
2. Genetisk disposisjon for leverpatologier.
3. Pasientens useriøse holdning til sykdommen:
-fortsatt rus i kroppen din (for eksempel alkohol),
-ignorerer eller ikke følger anbefalingene fra den behandlende legen.

Prognosen er ugunstig. Levervev blir nesten fullstendig transformert til bindevev. Volumet av ascites ekssuderer i bukhulen når 15-25 liter.
Bare 30-40% av de observerte lever opp til 3 år.

På det dekompenserte (organiske) stadiet er lesjoner i sentralnervesystemet, så vel som hjernestammen, hyppige. Dette er en direkte konsekvens av deres utilstrekkelige blodforsyning. Disse patologiene forverrer ascites. Livet til pasientene er ikke mer enn et år.

Ascites i levercirrhose

Ascites er en tilstand der fri væske akkumuleres i bukhulen, noe som fører til en økning i bukstørrelsen. Folk kaller det også dropsy. Dette er ikke en egen sykdom, men en manifestasjon av kroppens adaptive mekanismer. I de fleste tilfeller oppstår magesekk på bakgrunn av levercirrhose. Kan patologi kureres? Hvor lenge lever mennesker med en slik diagnose? Alt dette og mye mer vil bli diskutert i vår artikkel..

Årsaker til forekomst

Utseendet til ascites i levercirrhose er et tydelig tegn på at pasientens kropp rett og slett ikke er i stand til å kjempe, og dens forsvarsmekanismer er oppbrukt, det vil si at sykdommen har gått over til dekompensasjonsstadiet. Eksperter identifiserer tre hovedårsaker til dropsy:

  • portal hypertensjon;
  • sekundær hyperaldosteronisme;
  • hypoalbuminemi.

La oss se nærmere på disse tre utløsende faktorene som er involvert i utviklingen av ascites. Eksperter tilskriver dem systemiske eller generelle årsaker. La oss snakke om portalhypertensjon først..

Portal hypertensjon

Det er et brudd på den normale blodstrømmen gjennom portvenen i leveren. Dette forårsaker utvikling av overbelastning og økning i intra-abdominal trykk. Hypertensjon påvirker til og med små blodkar. Veggene deres takler ikke den økte belastningen, noe som fremkaller en økning i permeabilitet. Som et resultat svetter væsken og trenger lett inn i bukhulen..

Sekundær hyperaldosteronisme

Leveren er ansvarlig for produksjonen av biologisk aktive stoffer som er ansvarlige for utvidelse av blodkar. Som et resultat av skade på hepatocytter (leverceller) trenger disse stoffene i betydelige mengder inn i den systemiske sirkulasjonen. Dette fører til avslapping av glatte muskler i blodårene, nedsatt blodstrøm og reduksjon i trykk..

Nyrene er de mest sårbare for slike endringer i kroppen. De begynner å skille ut renin, et stoff som stimulerer produksjonen av binyrhormonet aldosteron. Dette fører til natrium- og vannretensjon i kroppen..

Hypoalbuminemi

Forskere kaller ikke leveren for vårt kjemiske laboratorium for ingenting. Orgelet er ansvarlig for produksjonen av protein, spesielt immunglobulin. Stoffet beholder væsken, og forhindrer at den forlater vaskulærsjiktet.

På bakgrunn av ødeleggelsen av leverceller forstyrres proteinsyntese. Som et resultat er det ikke lenger noen barrierer for vannutgang. Slik utvikler ascites seg.

Det er også verdt å nevne noen andre årsaker som er ansvarlige for utviklingen av dropsy. Som et resultat av patologi er det en reduksjon i volumet av sirkulerende blod. For å beholde natrium og vann slår kroppen på seg mekanismen for kompensasjon for oksygensult i vev. Antidiuretisk hormon og aldosteron frigjøres.

En reduksjon i volumet av sirkulerende blod forårsaker oksygen sult i hjertemuskelen. Som et resultat blir kraften til utkastingen av blod betydelig redusert. Dette fører til overbelastning i den nedre vena cava, samt ødem i beinet på grunn av blodretensjon i periferien..

I tillegg til systemiske provoserende faktorer, identifiserer eksperter også lokale årsaker til ascites. Disse inkluderer en økning i vaskulær motstand i hepatocytter, samt en intrahepatisk blokk, som forbedrer dannelsen av lymfe.

HUSKE! Ascites ved cirrotisk leversykdom er ikke diagnostisert hos alle pasienter. Oftest er patologi funnet hos mennesker som har ødelagt levervev på bakgrunn av systematisk alkoholforbruk.

Som statistikken viser, forekommer ascites i skrumplever hos pasienter i femti prosent av tilfellene. Risikoen for denne komplikasjonen økes betydelig av følgende faktorer:

  • tilstedeværelsen av hjertepatologier;
  • inaktiv livsstil;
  • feil valgt behandling;
  • utidig diagnose av sykdommen;
  • nyresvikt;
  • kroniske patologier i det endokrine systemet;
  • autoimmune sykdommer;
  • forgiftning;
  • tar visse medisiner;
  • viral hepatitt;
  • unøyaktigheter i strømforsyningen.

Patogenese (utviklingsmekanisme)

Levercirrhose er en alvorlig uhelbredelig sykdom, hvis utvikling er basert på skade på organvev og dens påfølgende erstatning med arr. Dropsy utvikler seg ofte i de siste stadiene av sykdommen og forverrer prognosen betydelig.

På et notat! Ascites i levercirrhose er en alvorlig komplikasjon som krever legehjelp. Dens utvikling indikerer overgangen av patologi til terminalstadiet..

Mekanismen for denne lidelsen er allerede godt forstått. I dette tilfellet observeres utseendet til omfattende foci av nekrose og erstatning av døde områder med fibrose. Dette fører til en økning i leverdeformasjon og som et resultat forstyrrelse av sunt vev..

Normalt fungerende leverceller erstattes av unormale. Ikke bare kan arrene utføre noen funksjon, de forstyrrer også de gjenværende hepatocyttene. Som et resultat får normale celler færre næringsstoffer fra blodet og dør av..

Situasjonen forverres av det faktum at unormale hepatocytter fremkaller frigjøring av stoffer som fører til vasodilatasjon, som dessuten kroppen strengt fylles med blod. Dette fører til en økning i volumet av sirkulerende blod og konstant trykk på venene og arteriene. Som et resultat akkumuleres salt og vann i kroppen. De har ingen måte å komme seg naturlig ut. Dette fører til en reduksjon i elastisiteten i karveggene og dannelsen av porene som den utskilte væsken kan komme inn i bukhulen.

Det dannes mange små kar der blodstrømmen går rundt de skadede områdene. Dette fører ikke bare til en raskere økning i cirrotiske forandringer i leveren, men bidrar også til fremveksten av portalhypertensjonssyndrom.

Filtreringskapasiteten til organet som er rammet av skrumplever reduseres gradvis. Dette forårsaker en økning i blodet av giftige stoffer som har en negativ innvirkning på veggene i blodkarene, og forårsaker en reduksjon i permeabiliteten. Dermed vises ascites på grunn av virkningen av en rekke uønskede faktorer samtidig forårsaket av kritisk leverskade..

Typiske symptomer

I de tidlige stadiene av komplisert skrumplever, ser ikke magen oppblåst ut. Patologiske endringer kan bare oppdages ved hjelp av instrumentelle diagnostiske metoder, for eksempel ultralyd. I begynnelsen kan væske distribueres gjennom blod og lymfekar. Til tross for fraværet av kliniske symptomer utvides blodkarene, trykket i portalvenesystemet øker, og leverceller erstattes av ikke-fungerende arr.

VIKTIG! Vann strømmer ut i bukhulen på et tidspunkt da karene ikke tåler overdreven stress. Opptil ti liter væske kan akkumuleres i underlivet..

Ascites er ledsaget av en gradvis økning i underlivets størrelse. Når skrumplever utvikler seg, gjennomgår muskelvev atrofiske endringer. Til tross for dette øker vekten og midjeomkretsen stadig. Oppmerksomhet rettes til den uforholdsmessige størrelsen på magen i forhold til andre deler av kroppen.

Huden på den fremre bukveggen strekker seg og blir glatt. Ofte vises rosa strekkmerker på den. Utvidede blodkar er tydelig synlige under overhuden, og flere edderkoppårer vises..

Når dryppet forverres, klager pasientene over alvorlig ubehag og magesmerter. Det er et symptom på svingninger, det vil si, selv med et lite trykk på pasientens side, føles væsken inne i magen.

En økning i intra-abdominal trykk fører til kompresjon av membranen og en reduksjon i lungevolumet. Klinisk manifesterer dette seg i form av alvorlig kortpustethet og rask pust. I liggende stilling forverres de ubehagelige symptomene. Pasienter kan ikke sove uten høy nakkestøtte eller pute. Utbruddet av våt hoste, blå lepper (cyanose) og blekhet i huden indikerer utvikling av luftveissvikt.

Etter hvert måltid føler en person en ubehagelig tyngde. Metning kommer fra en liten mengde mat. Bukk og halsbrann blir stadig ledsagere for slike pasienter. I noen tilfeller er det oppkast av ufordøyd mat. Dette skyldes kompresjon ved overgangen fra magen til tarmene. Det kan også oppstå galleurenheter i oppkastet..

På grunn av akkumulert ekssudat i underlivet, opplever tarmkanalen økt trykk i hele lengden. Dette forårsaker diaré eller omvendt forstoppelse. I alvorlige tilfeller kan tarmobstruksjon utvikle seg..

Det akkumulerte ekssudatet presser også på blæren, noe som manifesterer seg i form av hyppig og smertefull vannlatingstrang. Dette skaper ideelle forhold for utvikling av pyelonefritt og blærebetennelse..

Pasienter med ascites lider av alvorlig hevelse i underekstremitetene. Utseendet til dette symptomet forklares med nedsatt lymfeutstrømning. Tilstanden forverres av funksjonsfeil i kardiovaskulærsystemet. Mulige hopp i blodtrykket.

Når pasienten står, tiltrekkes væsken av tyngdekraften til underlivet. I liggende stilling "sprer den seg" til sideveggene, som ligner en "froskemage".

En økning i volumet av fri væske i bukhulen fører til fremspringet fra navlen fremover. En navlestrengbrokk blir ofte dannet. Effusjonen kan bli smittet med patogener, noe som kan være dødelig.

I medisinsk terminologi brukes det generelle navnet "edematous-ascites syndrom", som inkluderer alle lidelser i skrumplever. Dermed manifesteres denne leversykdommen av følgende symptomer:

  • smerter i riktig hypokondrium;
  • tyngde etter å ha spist;
  • svakhet, ubehag, døsighet, likegyldighet til alt som omgir;
  • svekkelse av minne og ytelse;
  • finne blødninger;
  • flekkete rødhet i håndflatene;
  • blør;
  • oppblåsthet, rumling i magen;
  • gulsott;
  • impotens og brystvekst hos menn;
  • brudd på menstruasjon, infertilitet hos kvinner;
  • kløende hud;
  • "Lakkert tunge" på grunn av rødhet og hevelse;
  • edderkoppårer i ansiktet;
  • periodisk økning i kroppstemperaturen;
  • overhuden blir tørr, blek, med et gulaktig skjær.

Dropsy i seg selv er ikke dødelig. Komplikasjonene det fører til er farlige. Den akkumulerte væsken komprimerer de vitale organene sterkt, og forstyrrer deres normale funksjon. Det kardiovaskulære systemet er spesielt sårbart..

Ascites er farlig ved forekomst av slike komplikasjoner:

  • Peritonitt (betennelse i bukhinnen). Såing av hulrommet med patogener forårsaker utvikling av purulent betennelse.
  • Hydrothorax. Væske kommer inn i brysthulen.
  • Tarmhindring. Oppstår på bakgrunn av å klemme et organ med en stor mengde væske.
  • Navlebrokk. Selv etter justeringen faller den tilbake.

Livsprognose

Hvor lenge lever mennesker med ascites i levercirrhose? Det er vanskelig å utvetydig svare på dette spørsmålet. Hvor lenge en pasient kan leve, avhenger i stor grad av kardiovaskulærsystemet, nyrene og leveren. Med skrumplever på kompensasjonsstadiet er prognosen generelt gunstig. Som praksis viser, lever mennesker med en slik diagnose lenger med rettidig behandling startet. For å lage en riktig prognose må flere viktige kriterier tas i betraktning: alder, frekvensen av progresjon av patologi, utvikling av samtidige sykdommer, overholdelse av en diett.

Ved utvikling av nyresvikt uten hemodialyse, dør pasienter i løpet av de første ukene. Med utviklingen av dekompensert skrumplever, bare i tjue prosent av tilfellene, kan pasientene leve opptil fem år.

På et notat! Med forbehold om saltfritt kosthold og anbefalingene fra den behandlende legen, kan en syk person stole på en god prognose.

Den mest effektive metoden for å bli kvitt konsekvensene av abdominal dropsy er levertransplantasjon. I noen tilfeller er dette den eneste måten å kurere ascites på. Med en vellykket operasjon kan pasientene leve i mer enn et dusin år.

Eksperter skiller ut en kategori pasienter som konsekvensene av ødematøs ascites syndrom er minst ugunstige for. I fare er:

  • eldre mennesker;
  • personer som lider av hypotensjon;
  • kreftpasienter;
  • pasienter med diabetes mellitus.

For tiden har eksperter lært hvordan man kan kompensere for pasientenes tilstand med velvalgte medisiner og diett. Det bør imidlertid huskes at det er former for sykdommen som ikke reagerer bra på terapi. I disse tilfellene er det nesten umulig å forlenge levetiden med minst noen år..

Hvordan behandle?

Behandling av ascites i levercirrhose er foreskrevet avhengig av stadium av den avanserte patologiske prosessen. I de innledende stadiene brukes konservativ terapi. For å forbedre tilstanden til leverfunksjonen foreskrives medisiner med hepatobeskyttende effekt.

For å fjerne overflødig væske og unngå en økning i volumet i bukhulen, er diuretika indikert. Antibiotika kan foreskrives for å forhindre bakteriell peritonitt.

I horisontal stilling øker aktiviteten til nyrene og deres filtreringskapasitet øker. Dette hjelper til med å rense blodet fra akkumulerende giftige stoffer. Derfor får pasienter med ascites sengeleie..

Hvis konservativ behandling er ineffektiv, foreskrives laparocentese for behandling. Dette er en minimalt invasiv prosedyre som innebærer å pumpe væske ut av bukhulen. Under prosedyren kan det ikke tas mer enn fem liter væske. Med et engangsinntak av mer væske er det stor risiko for komplikasjoner og sjokk.

Med ascites anbefales det å inkludere meieriprodukter og sur melkeprodukter, kalvekjøtt og magert biff, magert fisk. Menyen skal inneholde retter laget av eggehviter, bokhvete og hirse, samt soyamel. Denne typen diett skyldes kroppens evne til å behandle proteiner i tilstrekkelige mengder..

Ved dekompensert skrumplever er det en kraftig reduksjon i evnen til å behandle proteiner. På dette stadiet er proteininntaket begrenset. I tilfelle av utvikling av leverkoma er proteiner fullstendig ekskludert fra dietten..

Det er umulig å bli kvitt ascites med folkemedisiner. Healing råd kan brukes som et supplement for å lindre symptomer.

Oppsummering

Ascites er en opphopning av effusjon i bukhulen, hvis viktigste manifestasjon er en forstørret mage. Utviklingen av patologi er i de fleste tilfeller assosiert med slike grunner: økt trykk i portalvenesystemet, mangel på protein i blodet, økt produksjon av vasodilaterende hormoner og lymfestagnasjon. Sjansene for å utvikle dropsy øker med manglende overholdelse av dietten, fysisk inaktivitet, utidig diagnostikk, samtidig patologier i hjertet og nyrene. Det er ganske vanskelig å identifisere patologi i begynnelsen, siden de første symptomene dukker opp når omtrent en halv liter ekssudat akkumuleres.

De viktigste tegnene på komplisert skrumplever inkluderer en følelse av oppblåsthet, oppblåsthet, kvalme, forstørret mage og fordøyelsesproblemer. Forventet levealder avhenger i stor grad av pasienten selv, som strengt må følge drikkeregimet og kostholdet. Foreløpig er ingen medisiner oppfunnet som kan gjenopprette den funksjonelle aktiviteten i leveren. Når en stor mengde væske akkumuleres i bukhulen, utføres laparocentese - en punktering av bukveggen, etterfulgt av å pumpe ut ekssudatet fra kroppen. Rettidig kirurgi forhindrer utviklingen av livstruende komplikasjoner.

Ascites i levercirrhose

Ascites eller på den populære måten "dropsy of the abdomen" er ikke en egen sykdom. Akkumulering av effusjon i bukhulen med etterfølgende forstørrelse av magen er en av manifestasjonene av dekompensasjonen av de adaptive mekanismene i menneskekroppen..

I det kliniske løpet av ulike sykdommer blir ascites betraktet som et naturlig symptom og en konsekvens av lidelser eller en alvorlig komplikasjon. Ascites i levercirrhose forekommer hos 50% av pasientene innen 10 år, og blant årsakene til denne sykdommen er det viktigste av alle tilfeller av drypp.

Siden de fleste tilfeller av levercirrhose er assosiert med alkoholisme og påvirker menn (75–80%), blir ascites oftere observert i det sterkere kjønn.

Det er nesten umulig å kurere ascites, siden det ikke er noen radikale medisiner som vil gjenopprette metabolismen forstyrret av skrumplever. En syk person til slutten av livet blir tvunget til å takle overflødig væskedannelse.

Hvilke lidelser i levercirrhose forårsaker ascites?

I patogenesen av ascites mot bakgrunnen av levercirrhose, i lang tid, ble hovedrollen gitt til to typer endringer:

  • en økning i trykket i portalvenen (portalhypertensjon), som spres til hele det regionale venøse og lymfatiske nettverket;
  • en kraftig reduksjon i leverfunksjon for proteinsyntese på grunn av erstatning av en del av cellene med fibrøst vev.

Som et resultat vises de nødvendige forholdene for frigjøring av den flytende delen av blod og plasma i karene i bukhulen:

  • det hydrostatiske trykket øker betydelig, noe som presser væsken ut;
  • reduserer det onkotiske trykket, som hovedsakelig støttes av albuminfraksjonen av proteiner (med 80%).

I bukhulen er det alltid en liten mengde væske for å forhindre at indre organer kleber seg, tarmene glir. Det fornyes, overskuddet absorberes av epitelet. Med dannelsen av ascites stopper denne prosessen. Bukhinnen er ikke i stand til å absorbere store volumer.

Alvorlighetsgraden av ascites avhenger helt av graden av tap av hepatocytter. Hvis man ved hepatitt (betennelse) kan håpe på fjerning av prosessen og fullstendig gjenoppretting av funksjoner, kan områdene av cirrotisk arrvev ikke senere bli til leverceller. Terapeutiske tiltak støtter bare den gjenværende tilførselen av hepatocytter og erstatter de tapte funksjonene. Pasienten kan ikke leve uten konstant behandling.

Ytterligere årsaker vises som svar på en reduksjon i blodvolumet i sirkulasjon:

  • mekanismen for kompensasjon for oksygen sult i vev er koblet (frigjøring av antidiuretisk hormon og aldosteron), som bidrar til natriumretensjon, henholdsvis i henhold til kjemilovene tilsettes vann til molekylene;
  • Hypoksi i hjertemuskelen (myokardiet) øker gradvis, kraften til utkasting av blod reduseres, noe som fører til stagnasjon i den nedre vena cava, ødem i bena på grunn av blodretensjon i periferien.

Et moderne syn på utvikling av ascites

Moderne forskere anser portal hypertensjon, hemodynamiske og neurohormonale reguleringsforstyrrelser som utløsere i utviklingen av ascites. Patogenetiske lidelser betraktes som en kombinasjon av forskjellige nivåer av den progressive prosessen. Alle de ovennevnte årsakene er klassifisert som systemiske eller generelle. Men mer vektlegges lokale faktorer.

  • økt vaskulær motstand i leverlobulene, de kan være reversible og irreversible (fullstendig blokk);
  • den intrahepatiske blokken forbedrer dannelsen av lymfe, den siver gjennom vaskulærveggen og leveren kapsel direkte inn i bukhulen eller "flommer" portvenen og thorax lymfekanalen;
  • akkumulering i blodet fra pasienter med ikke-splittede stoffer med vasodilatatoreffekt (vasodilatatorer som glukagon), som fører til utvidelse av perifere arterier, åpne arteriovenøse shunter i organer og vev, og som et resultat avtar fylling av arterier med blod, utkastet av hjertet øker, og portal hypertensjon øker samtidig;
  • en betydelig del av plasmaet avsettes refleksivt i karene i bukhulen;
  • effekten av vasodilatatorer forsterkes av utilstrekkelig produksjon av nitrogenoksid i leveren.

Det er fra sinusoidene at væske kommer ut i venene og lymfekarene. En økning i trykket inne i lobuli fører til at det trenger inn i det periosinusformede rommet, og deretter inn i bukhinnen.

Symptomer på sykdommen

Siden vi beskriver pasientens tilstand med ascites forårsaket av levercirrhose, bør alle symptomene deles i cirrhoseavhengig eller definerende ascites. I medisinsk terminologi brukes det generelle navnet "edematous-ascites syndrom", som inkluderer alle sykdommer i skrumplever.

Symptomer på skrumplever inkluderer kjedelig smerte i hypokondrium til høyre eller en følelse av tyngde etter å ha spist, spesielt fet og krydret mat, drikke alkohol, fysisk arbeid, vedvarende bitterhet eller en ubehagelig smak i munnen, kvalme, sjelden oppkast.

Det er klager på svakhet, oppblåsthet og rumling i underlivet, hyppig løs avføring og dramatisk vekttap. Pasienten lider av kløende hud, blekhet, gulaktig tørr hud. Impotens og vekst av brystkjertler hos menn, samt nedsatt menstruasjonsfunksjon og evnen til å bli gravid hos kvinner er mulige komplikasjoner av patologien.

Spesialister diagnostiserer en endring i språkets tilstand. Det kalles “lakkert” på grunn av rødhet og hevelse. Edderkoppårer vises, som dannes i ansiktet (i nesen, øyelokkene) kan blø, periodisk temperaturøkning.

Utseendet til blåmerker på grunn av brudd på blodpropp, urinforandringer (blir mørkt og overskyet), og avføringen lyser - samtidig forandringer. Ved undersøkelse finner legen en forstørret, smertefull lever..

Den umiddelbare symptomatologien til ascites oppstår mot bakgrunn av allerede eksisterende manifestasjoner av skrumplever, når volumet av akkumulert væske overstiger en liter. I flere dager merker pasienten en betydelig økning i magen. Huden blir strukket, glatt, med striae (hvite striper) på sidene, navlen stikker utover. De utvidede venene er vevd inn i et nettverk rundt navlen, og danner et bilde av "hodet til en manet".

Karakterisert av en endring i formen på magen i forskjellige posisjoner av pasienten: Å stå opp, du kan se rundheten som henger ned, ligger på ryggen - magen sprer seg ut til sidene, blir som en frosk. Pasienter utvikler smerter nærmere brystbenet (overbelastning i venstre leverlobe).

Trykk på kuppelen på membranen fører til en reduksjon i lungerommet. Pasienten har kortpustethet, noe som er verre når han ligger. Det blir umulig å sovne uten høy nakkestøtte eller pute. Samtidig overbelastning i lungene manifesteres av hoste med slim, leppens blåhet.

Konstant trykk på magen ledsages av en følelse av tyngde, selv når du spiser en liten mengde mat, halsbrann, raping. Mindre ofte oppstår mat, galle, tarminnhold.

Brudd på avføringen manifesteres av diaré og langvarig forstoppelse med et klinisk bilde av tarmobstruksjon. Pasienten noterer dysuriske fenomener: hyppig vannlating, smertefull trang. Inflammatoriske sykdommer i nyrer og blære blir sammen. Ødem dannes på føttene og bena på grunn av tillegg av hjertedekompensasjon, lymfestagnasjon.

Hvis opphopningen av ascitisk væske når 15-20 liter, utvikler pasienten:

  • brokk i den hvite linjen, inguinal eller navlestrengen;
  • utvidelse av hemorroide vener med forverring av hemoroider, blødning;
  • synlig hevelse i venene i nakken på grunn av økt trykk i halsvenen;
  • 6-7% av pasientene har ekstra effusjon i høyre pleurahulen (hydrothorax).

Ascites i levercirrhose: forventet levealder

Ascites i levercirrhose: utviklingsmekanisme

Levercirrhose er preget av erstatning av leverceller med bindevevsceller. I dette tilfellet forekommer ødeleggelsen av blodårene i leveren. Orgelet blir ikke i stand til å føre samme store volum blod gjennom seg selv for rensing som det normalt ville gjort. I dette tilfellet oppstår en økning i trykket i fartøyene i portalvenesystemet - den såkalte portalhypertensjonen oppstår..

Flytende blodkomponenter svetter gjennom veggene i blodårene og havner inne i bukhulen. I fremtiden øker volumet av denne væsken bare. I tillegg er levercirrhose komplisert av skade på lymfesystemet. Dette fører til at lymfe også siver gjennom veggene i lymfekarene inn i bukhulen. Ascites oppstår - opphopning av væske inne i bukhulen. Normalt er det ca. 200 ml væske mellom bukhinnen. Med ascites kan dette volumet øke til flere liter..

Klassifisering av ascites

I henhold til alvorlighetsgraden av tilstanden og mengden væske som er akkumulert i magen, er ascites delt inn i følgende typer:

  1. Lite, der væskevolumet ikke overstiger tre liter. Samtidig er patologien ikke synlig eksternt. Ascites kan diagnostiseres ved ultralyd eller laparoskopi.
  2. Medium - væskens volum er mer enn tre, men mindre enn 10 liter. Formen på magen endres, men musklene i bukveggen er ikke strukket, og nivået på membranen forblir den samme. Leversvikt utvikler seg, irreversible endringer i hjerneaktivitet blir med (hepatisk encefalopati forekommer).
  3. Stor - væskevolumet når 10 - 20 liter. Magen er modifisert, strukket, membranen løftes av et forstørret bukhule. Det er et brudd på pusten (konstant kortpustethet), det kardiovaskulære systemets arbeid er hindret, det er betydelig hevelse i hele kroppen.


Avhengig av hvordan ascites reagerer på behandling, er sykdommen delt inn i 3 typer:

  1. Forbigående eller forbigående ascites. Ved tilstrekkelig behandling observeres ikke symptomer på sykdommen.
  2. Stationære ascites. Kroppen reagerer ikke på konservativ behandling, sykehusinnleggelse og kirurgi er påkrevd.
  3. Intense eller progressive ascites. Alle terapeutiske tiltak er ineffektive. Sykdommen utvikler seg, volumet av væske øker.

Ascites symptomer

Ascites i levercirrhose er preget av en gradvis økning i størrelsen på magen, en endring i formen og sagging. Selv med små ascites i øvre del av magen, kan edderkoppårer vises på huden. Senere, med store ascites, vises et karakteristisk venemønster rundt navlen (symptom på "Medusa's Head").

Navlenes muskler er strukket, navlen "blir" slått ut. Senere stikker venene opp til overflaten i hele underlivet. Brokk forekommer ofte - navlestreng, lyske. Når du tapper (perkusjon) av magen, blir en kjedelig lyd notert, som normalt skal uttrykkes. Under diagnostiske "støt" med fingre på underlivet, observeres fenomenet svingninger - "divergens av bølger". Det er spenninger i bukveggens muskler under palpasjon (følelse).

Ascites behandling

De generelle prinsippene for behandling er rettet mot å forbedre pasientens livskvalitet. Først av alt - for terapi mot skrumplever. I noen tilfeller, med små og mellomstore ascites, stabiliseres pasientens tilstand etter hvert som leverfunksjonene kommer seg etter spesifikk behandling.

Konservativ terapi består av medisiner og ikke-medisineringsmetoder. Ikke-medikament - dette er utnevnelsen av sengeleie og et spesielt kosthold som begrenser forbruket av bordsalt til et minimum. Denne metoden er effektiv i de tidlige stadiene av ascites og bare ti prosent av tilfellene. Narkotikabehandling utføres med medisiner:

  • diuretika eller diuretika (spironolakton, furosemid);
  • legemidler som påvirker metabolske prosesser (Heptral, Karsil, Essentiale);
  • gallefortynnende midler (Ursofalk, Ursosan);
  • vitamin- og mineralkomplekser (Altivil, Multitabs med betakaroten).

Når du foreskriver diuretika, er det obligatorisk å kontrollere den daglige urinutgangen - mengden væske som forbrukes og skilles ut telles. Resultatene rapporteres til behandlende lege.

Kosthold for levercirrhose med ascites

I tilfelle av ascites med kompensert skrumplever, anbefales det å inkludere meieriprodukter og surmelkeprodukter, kalvekjøtt og magert biff, magert fisk, retter laget av eggehviter, bokhvete og hirse gryn og soyamel. Slik ernæring skyldes den syke kroppens evne til å behandle proteiner i tilstrekkelige mengder..

Stadiet for dekompensasjon av skrumplever er preget av en kraftig reduksjon i kroppens evne til å behandle proteiner. Derfor bør dietten i dette tilfellet være saltfritt, det daglige proteininntaket er begrenset til 20-25 gram. Med utviklingen av en hepatisk koma er proteinet helt ekskludert. Etter å ha kommet ut av komaet blir proteinet introdusert gradvis og ekstremt nøye. Måltider bør være rik på vitamin A, C, gruppe B, samt sporstoffer - kalium, kalsium, fosfor og sink.

Diettene som passer best til behovene til en pasient med ascites og levercirrhose er tabell nr. 5 (brukt mot leversykdommer) og nr. 10 (for pasienter med kardiovaskulær patologi, hvor saltmengden reduseres kraftig).

Punktering (laparocentese)

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres punktering av den fremre bukveggen med en spesiell nål (trokar) og fjerning av akkumulert væske (ikke mer enn 6 liter per økt). Oftest har metoden en midlertidig effekt. Væsken akkumuleres igjen, det er nødvendig å gjøre en ny laparocentese.

En radikal behandlingsmetode er å eliminere årsaken til sykdommen. I dekompensasjonsfasen er dette bare mulig gjennom en levertransplantasjon. Imidlertid har svært få pasienter sjansen for organtransplantasjon..

Hvor lenge lever pasienter med skrumplever av ascites??

Med en liten ascites og en ansvarsfull holdning til pasienten til behandling og livsstil, kan du leve fra 8 til 10 år. En organisert daglig rutine, avvisning av dårlige vaner, kostholdsnæring, tilstrekkelig fysisk aktivitet, medisinsk tilsyn og rettidig behandling øker sjansene.

Med gjennomsnittlig ascites og dekompensert skrumplever lever omtrent 20% av de syke 5 år eller mer. Med ildfaste ascites dør mer enn 50% av pasientene innen 1 år fra dekompensasjonsstart. Den vanligste prognosen for ascites med levercirrhose er dårlig. Halvparten av pasientene med denne diagnosen lever ikke mer enn 2 år.

Ascites i skrumplever hva er det

Ascites i levercirrhose

Levercirrhose gir ofte, med lang forløp, ganske alvorlige komplikasjoner. En av dem er ascites, som kan dukke opp raskt eller gradvis øke. Men i alle fall blir dets forekomst betraktet av spesialister som et tegn på forsømmelse av prosessen i leversykdom. Ascites er utseendet på fri væske i bukhulen. I de fleste tilfeller vises en slik patologi med levercirrhose, i 10% - med onkologisk patologi, i 5% følger den med alvorlig hjertesvikt.

Behandling av skrumpelever med ascites er en fullstendig avvisning av salt, tar diuretika. Noen ganger, med en stor væskeansamling, gjennomgår slike pasienter laparocentese. Forekomsten av en slik komplikasjon i skrumplever indikerer behovet for en levertransplantasjon..

Ascites er klassifisert i ildfast og kan behandles basert på respons på medikamentell behandling. Noen ganger kan tilsetning av en infeksjon forårsake spontan bakteriell peritonitt..

Hvis pasienten får diagnosen ascites i levercirrhose, er prognosen vanligvis dårlig. Bare halvparten av disse pasientene overlever to år etter diagnosen. I nærvær av en ildfast form som ikke reagerer på behandling og diett, er en persons forventede levealder ikke mer enn et år.

Årsaker til ascites i skrumplever

Før ascites begynner, tar det i gjennomsnitt omtrent 10 år fra leversykdommen. Utseendet til væske i bukhulen signaliserer at det er et brudd på nyrefunksjonen, portalhypertensjon, uttalt stagnasjon av blodsirkulasjonen i andre organer.

I hovedsak er ascitesvæske et plasmafiltrat. Det kommer ut i hulrommet på grunn av et trykkreduksjon i den flytende delen av det sirkulerende blodet som et resultat av en reduksjon i protein. Mangelen på proteinforbindelser, som forverrer dette fenomenet, oppstår på grunn av underernæring og nedsatt leverfunksjon, som ikke lenger kan syntetisere det.

Portal hypertensjon utvider veggene i blodårene og væsken svetter, i tillegg svekkes blodsirkulasjonen i tarmene og nyrene når den oppstår, noe som øker væskeretensjonen i kroppen.

Lymfekarene utvider seg også, og gjennom dem kommer lymfen også inn i bukhulen. En ond sirkel oppstår, som et resultat av at pasientens tilstand forverres. Og sykdommen utvikler seg.

Behandling

Hvordan behandle ascites i skrumplever? Med en slik diagnose satte legene et mål om å forbedre pasientens livskvalitet og om mulig eliminere årsaken til komplikasjonen..

1. Det viktigste med denne typen komplikasjoner er å begrense saltinntaket mens du bruker diuretika.

2. Det er nødvendig å bruke diuretika - veroshpiron, furosemid i kombinasjon med kaliumpreparater - panangin eller asparkam.

3. For å forbedre metabolismen av leverceller, anbefales det å ta hepatoprotektorer. Disse inkluderer noen grupper medikamenter som øker motstanden til hepatocytter mot destruktive faktorer.

4. En reduksjon i blodalbumin forverrer tilstanden til en pasient med ascites betydelig. Pasienten, med en reduksjon i denne indikatoren, får en plasmatransfusjon av giverblod.

5. Terapien anses å være effektiv, der en person mister opptil 300 g per dag i vekt, diurese er minst en liter væske per dag, og det er ingen reduksjon i elektrolyttnivået. Hvis medisinering og diett ikke fører til signifikante resultater innen 10 dager, anbefales det å punktere for å fjerne overflødig væske. Det er umulig å ta ut mer enn 5 liter om gangen, siden dette resulterer i en skarp elektrolyttubalanse eller hepatorenal syndrom.

6. Hvis en infeksjon blir med og bakteriell peritonitt oppstår, er det nødvendig med et behandlingsforløp med bredspektret antibiotika i løpet av minst 14 dager. Med en reduksjon i proteinet i ascitisk væske, anbefales pasienten primær forebygging av infeksjonen. Og etter behandling av sykdommen er det nødvendig å ta tiltak for sekundær forebygging..

7. Ildfaste ascites kan bare behandles med levertransplantasjon. Hvis operasjonen er umulig, kreves terapeutisk laparocentese med parallell intravenøs administrering av albumin eller polyglucin. Etter at væsken er tatt ut, blir veroshpiron foreskrevet.

8. Utviklingen av hepatisk encefalopati er også en indikasjon for levertransplantasjon, siden den skader sentralnervesystemet av giftige nitrogenholdige produkter. Kilden til ammoniakk er protein som kommer inn i kroppen. Behandling av en slik pasient innebærer å bytte til et vegetabilsk og vegetabilsk kosthold, redusere protein i kostholdet og utføre rensende klyster. Antibakterielle legemidler (metronidazol eller neomycin) er foreskrevet for å undertrykke mikroflora som forårsaker økt frigjøring av ammoniakk i tarmen.

Behandling av levercirrhose med ascites

Hvordan bestemme ascites i levercirrhose?

For å stille den riktige diagnosen er det nødvendig å tolke alle tilgjengelige tegn på sykdommen riktig og utføre all nødvendig forskning. Tegn på ascites i levercirrhose:

  • Pasientens vektøkning og magevekst mot bakgrunn av pågående skrumplever, utseendet på kortpustethet.
  • Fysisk undersøkelse bestemmer sløvhet i perkusjonslyd og svingninger.
  • Undersøkelse av en slik pasient kan avsløre alle de typiske tegnene for leversykdom, så vel som åreknuter, inkludert hemoroider, hevelse i bena.
  • Identifisering av abnormiteter forbundet med leversvikt ved hjelp av en biokjemisk blodprøve.
  • I urinen er det en reduksjon i natriumutskillelse, kreatininclearance, økt utskillelse av protein og en reduksjon i det totale volumet av daglig urin.
  • Ultralyd, MR eller CT kan bekrefte tilstedeværelsen av til og med små mengder væske i bukhulen.
  • Den mest objektive metoden for å bestemme årsaken til ascites og å utføre differensialdiagnose er diagnostisk punktering.
  • Den endelige diagnosen stilles etter en leverbiopsi.

Forfatter: Lapushanskaya V.V., legeterapeut

Ascites i levercirrhose

Ascites i levercirrhose er en av de mest karakteristiske komplikasjonene av sykdommen, som oppstår fra en økning i trykket i portalvenesystemet og manifesteres ved akkumulering av fri effusjon i bukhulen med en kraftig økning i bukvolumet. Ascites er ikke en egen nosologisk enhet, men bare et symptom som indikerer progresjon av patologi og utvikling av komplikasjoner som et resultat av utmattelse av potensialet for kompenserende mekanismer.

I følge statistiske studier, med skrumpleverskade, utvikler ascites seg hos annenhver pasient som har vært syk i 7-10 år. I de fleste kliniske tilfeller indikerer denne komplikasjonen av den underliggende sykdommen dekompensering av den patologiske prosessen, og fører til døden innen 2-5 år fra utseendet til de første tegnene..

Hvorfor den patologiske prosessen utvikler seg?

Akkumulering av væske i bukhulen med skrumplever er tilrettelagt av flere prosesser samtidig som følger med denne patologien:

  • degenerasjon av hepatocytter og brudd på leverarkitektonikken fører til en økning i trykket i portalvenen, noe som betydelig svekker blodstrømmen i det abdominale vaskulære systemet og fremmer væskeansamling;
  • ascites i levercirrhose utvikler seg også på grunn av erstatning av normale hepatocytter med fibrøst vev, noe som forårsaker en reduksjon i deres hovedfunksjon - syntese av blodproteiner, som fører til et fall i plasmaets osmotiske trykk og frigjøring i bukhulen;
  • den patologiske prosessen bidrar til utvikling av hjertesvikt og en økning i volumet av fri væske;
  • en reduksjon i plasmavolum fører til en økning i frigjøringen av hormonet aldosteron, som holder på væske i kroppen og fører til en økning i symptomer på ascites.

Funksjoner av det kliniske bildet

Som regel reflekteres ikke en liten opphopning av ekssudat i bukhulen i pasientens generelle tilstand og velvære. De første symptomene på ascites vises når væskemengden i magen når en liter.

I praksis manifesteres ascites av en kraftig økning i underlivets volum på grunn av akkumulering av ekssudat i bukhulen, hvis mengde kan nå 20-25 liter. Friske strekkmerker vises på den fremre veggen av den forstørrede magen, huden blir tynnere og utvidede årer kan observeres gjennom den. For det ascitiske underlivet er et symptom på svingninger (patologiske svingninger) karakteristisk, så vel som betydelige fordøyelsesforstyrrelser: kvalme, hyppig oppkast, avføringsforstyrrelser, oppblåsthet og flatulens.

På bakgrunn av oppblåsthet, oppstår ubehag og smerte langs tarmene, en lyskebrokk kan dannes og underekstremitetene hovner opp. Pasienter med ascites klager over kortpustethet, som er et resultat av åndedrettssvikt forårsaket av lungens sammentrekning. Ascites fører også til dysfunksjon i bekkenorganene når det oppdages brudd på blæren og indre kjønnsorganer.

Kosthold Høydepunkter: Hva du skal se etter

Med ascites og levercirrhose er diett og diett av en syk person veldig viktig. Unnlatelse av å følge dietten med slik leverskade kan forverre den patologiske prosessen betydelig og føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner som følger med den.

Ernæring for levercirrhose med ascites er basert på en skarp begrensning av væskeinntak og bordsalt. I diett er dette matregimet kjent som kostholdstabell nummer 5. Eksperter anbefaler at pasientene deres bare spiser naturlige produkter med et minimum innhold av konserveringsmidler, stabilisatorer eller fargestoffer. Når det gjelder væske, advarer legene sterkt om farene som kan overgå en person som forsømmer de grunnleggende reglene for å begrense mengden drikke som forbrukes (væskevolumet bør ikke overstige 2 liter per dag).

Kosthold for ascites med levercirrhose forbyr kategorisk å spise følgende matvarer:

  • røkt kjøtt, pølser, pølser og hermetikk;
  • stekt mat, spesielt kjøtt;
  • mat tilberedt på basis av animalsk fett;
  • rike produkter, søtsaker, bakverk;
  • sopp i hvilken som helst form;
  • majones og varme sauser;
  • margarin;
  • drikker som inneholder koffein;
  • alkohol.

Mange diettregimer for ascites inneholder matvarer som:

  • fettfattig cottage cheese, kefir, melk, rømme;
  • rugbrød, kli;
  • havregryn, bokhvete, risgrøt;
  • et avkok av vill rose og gelé fra friske bær (tyttebær, kirsebær);
  • fjærfe, storfekjøtt;
  • eggehvite;
  • en fisk.
  1. frokost - dampet omelett, et stykke kli brød, svak te;
  2. lunsj - lett suppe med ris og kyllingkjøttboller, ertepuré med dampet fisk, salat med grønnsaker og urter, hybenbuljong;
  3. ettermiddagste - potetmos og fiskekaker, kirsebærgelé;
  4. middag - pastasuppe, kjeks med honning, kefir.

Til snacks kan du bruke havregrynkaker, banan, te med melk eller sitron.

Moderne tilnærminger til behandling

Siden ascites er en komplikasjon av levercirrhose, bør behandlingen inkluderes i behandlingsregimet for den viktigste patologiske prosessen. I praksis utføres behandlingen av ascites i levercirrhose medisinsk og kirurgisk, så vel som ved hjelp av spesiell diettbehandling som tar sikte på å fjerne overflødig væske fra kroppen..

Legemiddelbehandling av levercirrhose med ascites inkluderer bruk av følgende grupper medikamenter:

  • syntetiske hepatoprotektorer, hvis virkning er rettet mot å forbedre lokal blodstrøm og skape en ekstra beskyttende barriere for hepatocytter;
  • hepatoprotectors av naturlig opprinnelse, som pålitelig beskytter kjertelvevet mot progressiv ødeleggelse og erstatning av sunne hepatocytter med fibroseområder;
  • aminosyrer som har en leverbeskyttende effekt;
  • koleretiske medikamenter som forbedrer utstrømningen av galle og hindrer at den kommer inn i blodet;
  • fosfolipider, som reduserer manifestasjoner av russyndrom og forbedrer metabolismen av fett og karbohydrater;
  • albuminpreparater, som gjør det mulig å fylle på den manglende mengden proteiner i blodplasmaet og normalisere osmotisk trykk;
  • steroidhormoner som reduserer manifestasjonene av autoimmune prosesser som utløses av skrumplever;
  • antivirale midler som er tilrådelig å bruke mot skrumplever i viral etiologi;
  • diuretika som hjelper til med å fjerne overflødig væske fra kroppen og forhindre vekst av ascites.

Spesialister foretrekker å behandle ascites med kirurgisk metode i ekstreme tilfeller, når alle konservative metoder har vist seg å være helt ineffektive og ikke førte pasienten til en forbedring av den generelle tilstanden. Operasjonen for å pumpe ut overflødig væske fra bukhulen kalles laparocentesis. Teknikken innebærer fjerning av ekssudat gjennom en punktering laget med en spesiell nål. Prosedyren utføres under streng tilsyn av den behandlende legen.

På en gang bør pasienten ikke fjerne mer enn 5 liter væske, siden det alltid er en risiko for at pasienten utvikler en kollaptoid tilstand og til og med plutselig død.

Spådommer og forventet levealder for pasienter med ascites.

Levers skrumplever og dess komplikasjoner er dessverre blant sykdommene som ikke kan helbredes helt. Det er derfor det er den vanligste årsaken til dødelighet hos pasienter i gastroenterologi. Hvor lenge lever man med levercirrhose etter oppstigning av ascites? Legene hører et lignende spørsmål hver dag. La oss prøve å finne svar på det.

Levealderen til pasienter med ascites påvirkes av flere faktorer samtidig:

  • riktig livsstil til en person;
  • overholdelse av en diett;
  • individuelle egenskaper ved pasientens kropp;
  • tilstrekkelig og aktuell behandling av den underliggende sykdommen;
  • stadium av sykdommen i forhold til kompensasjon;
  • den hurtige patologiske prosessen.

Studerer spørsmålet om hvor mange mennesker som lever med ascites med levercirrhose, var forskere i stand til å fastslå det faktum at pasienter med kompenserte former for sykdommen og mild ascitic syndrom kan leve i mer enn 10 år, forutsatt at patologiske symptomer behandles riktig og betimelig, og komplikasjoner forhindres.

Dessverre er det ifølge statistiske data den dekompenserte formen for levercirrhose som diagnostiseres hos mange pasienter med ascites. Med denne varianten av sykdomsforløpet er ikke prognosene for en syk person den beste. Som regel dør pasienter av komplikasjoner av den underliggende sykdommen innen 2-5 år fra utseendet på de første tegn på væskeansamling i bukhulen..

Artikler Om Leukemi